Alzheimer: Schlaf, Köpflein, schlaf 18. Juli 2013 Wer ausreichend schläft, schützt Körper und Geist vor dem Verfall. Schlafstörungen verkürzen die Lebenszeit und erhöhen das Risiko für Herz-Kreislauf Erkrankungen. Aber begünstigen sie auch Alzheimer oder Parkinson? Mit dem Alter geht das mit dem Schlafen nicht mehr so leicht. Aufwachen mitten in der Nacht, Probleme beim Einschlafen, aber dafür müde am Nachmittag. Eine ganz normale Folge des Alters? Oder doch mehr? Es könnte auch ein erstes Anzeichen dafür sein, dass sich das Denkvermögen langsam aber sicher verabschiedet. Nicht nur bei Alzheimer, sondern auch bei anderen neurologischen Degenerationserkrankungen wie etwa Parkinson oder Chorea Huntington geht die innere Uhr mit regelmäßigen Schlaf- und Wachzyklen schon früh im Lauf der Erkrankung verloren. Das ist aber nicht nur tragisch für den alternden Menschen selbst, sondern auch für seine Umgebung. Wenn der Partner auch auf seinen Nachtschlaf verzichten muss, sind die Reserven für die Pflege und Fürsorge bald am Ende und das Heim ist der einzige Ausweg. Das alles ist auch mit hohen Kosten verbunden. Grund genug, nach Ursachen, Markern und möglichen Therapien für den Zusammenhang zwischen degenerativen neurologischen Krankheiten und dem gestörten Biorhythmus zu suchen. Ganz so einfach ist die Sache aber nicht. Daten über Apnoe-kranke Patienten sagen zwar eindeutig, dass sich der Abbau von Nerven im Gehirn verlangsamen lässt, wenn zugeführter Sauerstoff oder eine Verhütung der Atem-Aussetzer die Versorgung verbessert. „Einmal korrigiert, sind die Patienten viel heller im Kopf, und erinnern sich leichter“, sagt Clifford Saper, Neurologe aus Harvard, „aber es ist noch längst nicht klar, ob der Verlust an Schlaf selber die Neurodegeneration vorantreibt.“ Risikoreiches Mittagsschläfchen? Im Jahr 2009 veröffentlichte David Holtzman von der University in St. Louis in den USA in „Science“ eine Studie an Mäusen, die ein tägliches Auf- und Ab des ß-Amyloidspiegels in der interstitiellen Flüssigkeit im Gehirn zeigte. Mangelnder Mäuseschlaf ließ die Konzentration dann soweit ansteigen, dass sich das Protein ablagerte und zu den charakteristischen Plaques führte. Die Gabe eines Antagonisten gegen Rezeptoren des Schlaf-Hormons Orexin hielt jedoch die Plaquebildung auf. Auch der normale Schlaf- und Wachrhythmus der Mäuse selbst verkümmerte mit den Amyloid-Ablagerungen und stabilisierte sich wieder mit einer aktiven Amyloid-Immunisierung. Eine aktuelle Studie aus dem Holtzman-Labor mit rund 150 Teilnehmern, zum Teil mit einem familiären Hintergrund für eine Alzheimer-Erkrankung, zeigte wiederum das komplizierte Muster der gegenseitigen Abhängigkeit. Rund ein Fünftel hatten Ablagerungen in ihrem Gehirn und zeigten eindeutig einen unruhigeren Schlaf als jene ohne diese Degenerationsmuster. In der Gesamtschlafdauer fanden die Wissenschaftler jedoch keine Unterschiede in den Gruppen. Personen, die sich mehrmals in der Woche ein Mittagsschläfchen gönnten, hatten jedoch häufiger Amyloid-Plaques. Dass mit dem Alter das Gedächtnis nachlässt, ist ganz normal. Ebenso normal ist bei Senioren ein Schlaf, der nicht mehr so effektiv ist wie noch in der ersten Hälfte des Lebens. Je stärker aber ein pathologischer Prozess wie etwa bei Morbus Alzheimer fortgeschritten ist, desto massiver zeigen sich die Störungen im Schlaf-Wach-Rhythmus. Im Jahr 2012 unternahm Roxanne Sterniczuk aus dem kanadischen Halifax eine Datenanalyse von 14.000 Teilnehmern der Europäischen Langzeit-Altersstudie SHARE, aus denen bei Leuten mit massiven Schlafstörungen ein stark erhöhtes Alzheimer-Risiko innerhalb der nächsten zwei bis vier Jahre hervorgeht. Am Mausmodell der Alzheimer-Erkrankung fand die Autorin heraus, dass jedoch auch der Degenerationsprozess selbst zur Zerstörung der Steuerungszentren der inneren Uhr führt. Besonders im wichtigen Nucleus suprachiasmaticus des Hypothalamus sind schon bald nach den ersten Plaques Schäden in den neuronalen Verbindungen zu erkennen. Aber auch in den anderen Zentren, die die Steuerung von Schlaf und Wachen kontrollieren, richtet der Alzheimersche Abbauprozess Schäden an, die die Patienten um den gewohnten Schlaf bringen. Diese Prozesse sind auch bei Patienten in Kliniken zu beobachten. Es sind jedoch erst einmal Mäuse, die Forscher mit genaueren Informationen über Mechanismen und Möglichkeiten zum Eingreifen versorgen sollen. Welche Proteinmuster sind dabei in den Steuerzentren verändert? Könnte man vielleicht mit entsprechenden Wirkstoffen oder gentherapeutischen Mitteln gegensteuern? Das will Sterniczuk in den nächsten Jahren aufklären. Aber auch andere Erkrankungen, bei denen Nervengewebe im Gehirn zugrunde geht, sind eng mit der Funktion von zirkadianen Rhythmen verbunden. Bei Chorea Huntington beginnen die Symptome mit leichten motorischen oder kognitiven Störungen, bis nach und nach immer größere Teile des Nervensystems ihre Funktion als motorische Steuerzentrale verlieren. Auch Huntington-Patienten verlieren schon sehr früh ihre Kontrolle über Tages- und Nachtaktivitäten. Bei Huntington-Mäusen wiesen Forscher ein stark verändertes Expressionsmuster zweier wichtiger Gene des inneren Uhrwerks nach. Noch ist aber unklar, ob dieser Verlust auf den Huntington-Gendefekt selbst oder die sich ausbreitende Neurodegeneration zurückgeht. Anscheinend trägt jedoch der gestörte Rhythmus dazu bei, dass das Gehirn seine Kontrollfunktion immer weiter verliert. Da aber Maßnahmen zur Schlafhygiene zumindest eine gewisse Verbesserung der Symptome bewirken, gibt es zumindest Hoffnung, dass sich der Krankheitsprozess damit etwas aufhalten lässt. Schlafmittel gegen Parkinson? Ganz ähnlich sieht es bei Morbus Parkinson aus. Dort sterben vor allem im Mittelhirn dopaminerge Neuronen. Dopamin spielt aber auch beim Schlaf-Wach-Rhythmus eine entscheidende Rolle bei dessen Steuerung. So erhöhen beispielsweise die „Wachmacher“ Amphetamin und Modafinil den Dopamin-Level. Wie bei den anderen neuronalen Störungen gibt es auch hier ein doppeltes Feedback: Schlafentzug führt zu einer starken Verringerung der Dopamin-Rezeptoren im Striatum in der Region der Basalganglien. Diese Region ist bei Parkinson-Patienten sehr stark von der Degeneration betroffen. Die Störungen der inneren Uhr könnten dabei ein wichtiger Marker für die Krankheit sein, denn sie treten oft viele Jahre vor den ersten typischen Krankheitszeichen auf. Abgesehen von den motorischen Symptomen überlappen sich viele Kennzeichen von Parkinson-Patienten und solchen mit gestörtem zirkadianen Rhythmus ohne die pathologischen Parkinson-Prozesse. Für viele Experten ist das ein Hinweis darauf, dass die kaputte innere Uhr auch den Krankheitsverlauf selbst antreiben könnte. Das wiederum bedeutet, dass Schlafmittel und Verhaltenstraining zumindest zu einer Verbesserung beitragen dürften. Bisher haben Versuche mit höherer Licht-Dosis in Seniorenheimen und einer Behandlung mit Melatonin nur mäßige Erfolge im Kampf gegen kognitive Defizite erzielt und dienen vor allem als Mittel gegen Depression. Dennoch scheint schlechter Schlaf den Ausbruch von Parkinson und Alzheimer zu beschleunigen. David Holtzman drückt es so aus: „Gestörter Schlaf in der Lebensmitte könnte die Aggregation von Proteinen verursachen und damit den Ausbruch der Krankheit. Die entsprechenden Schäden verursachen wiederum weitere Schlafstörungen.“ Im Mausmodell verbessern Schlafmittel die kognitive Funktion von Tieren mit induzierter Alzheimer- oder Chorea Huntington-Erkrankung. Regelmäßige Bewegung im Freien und Selbstdisziplin helfen, die Symptome neurodegenerativer Krankheiten aufzuhalten, stoppen können sie den Verfall des Nervensystems aber wohl nicht. Quelle: Doc Check
Posted on: Mon, 22 Jul 2013 10:57:50 +0000
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