Epidemiologie Die Herzinsuffizienz ist eine der häufigsten internistischen Erkrankungen mit geschätzt mehr als 10 Mio. Betroffenen in Europa. Weitere knapp 10 Mio. Menschen weisen bereits eine Herzmuskelschwäche ohne Symptome auf. Herzinsuffizienz ist in Deutschland einer der häufigsten Beratungsanlässe in einer Allgemeinmedizinischen Praxis und der häufigste Grund für eine stationäre Krankenhausaufnahme. Prävalenz und Inzidenz der Herzinsuffizienz sind altersabhängig. Im Alter von 45 bis 55 Jahren leiden weniger als 1 Prozent der Bevölkerung an Herzinsuffizienz, 65- bis 75-Jährige bereits zu 2–5 Prozent und über 80-Jährige zu fast 10 Prozent. Männer sind etwa 1,5-fach häufiger betroffen als gleichaltrige Frauen. Mit zunehmendem Lebensalter steigt der Anteil der diastolischen Herzinsuffizienz auf mehr als 30 Prozent, bei Frauen auf mehr als 40 %. In der Todesursachenstatistik Deutschlands des statistischen Bundesamtes von 2006 liegt die Herzinsuffizienz auf Platz drei noch vor Krebserkrankungen wie Brust-, Lungen- oder Darmkrebs. Bei Frauen rückt die Herzinsuffizienz mit einem Anteil von 7,4 % unter den häufigsten Todesursachen sogar an die zweite Stelle vor. Pathophysiologie und Ätiologie Das menschliche Herz Das rechte Herz nimmt über die obere und untere Hohlvene das Blut aus dem Körper auf und pumpt es durch die Lungenarterie (Arteria pulmonalis) in die Lunge (vgl. Lungenkreislauf). Sauerstoffreiches Blut fließt von dort durch die Lungenvenen zum linken Herz, von wo es durch die Hauptschlagader (Aorta) in den Körper gepumpt wird. Diese Pumpfunktion des Herzens kann aus verschiedenen Ursachen gestört sein. Ursachen der Herzinsuffizienz verschlechterte Kontraktionsfähigkeit (Systole) oder Füllung (Diastole) des Herzens durch direkte Schädigung des Herzmuskels, z.B. bei Koronarer Herzkrankheit, nach Herzinfarkt oder durch Herzmuskelentzündung erhöhter Pumpwiderstand, z.B. bei Bluthochdruck im Körperkreislauf (Arterielle Hypertonie) bzw. im Lungenkreislauf (pulmonale Hypertonie) oder verengter Aortenklappe erhöhtes Schlagvolumen, z.B. bei undichter Aortenklappe zu niedrige Herzfrequenz bei Bradykardie oder zu geringes Schlagvolumen bei Tachykardie und dadurch Abnahme des Herzzeitvolumens Einengung des Herzens durch Flüssigkeit im Herzbeutel erhöhtem Blutbedarf des Körpers bei schwerer Allgemeinerkrankung oder Blutarmut Bei 80–90 Prozent der von Herzinsuffizienz Betroffenen liegt eine Funktionsstörung des Herzmuskels zugrunde, knapp zwei Drittel davon im Sinne einer Herzmuskelschwäche. Die häufigste Ursache der Herzinsuffizienz ist in westlichen Ländern eine Durchblutungsstörung des Herzens (Koronare Herzkrankheit oder KHK) bei 54–70 Prozent der Patienten, bei 35–52 Prozent begleitet von Bluthochdruck. Bei 9–20 Prozent ist der Bluthochdruck (Hypertonie) alleinige Ursache der Herzinsuffizienz. Eine Herzmuskelentzündung (Myokarditis) manifestiert sich bei 60-70 % der betroffenen Patienten als (meist vorübergehende) Herzinsuffizienz. Vitamin-D-Mangel begünstigt Herzinsuffizienz. In einer der weltweit größten Beobachtungsstudie mit einer Kohorte von etwa 70.000 erwachsenen Bewohnern Norwegens wurde nun auch festgestellt, dass Patienten mit schweren Schlafstörungen (Einschlafstörung, Durchschlafstörung und fehlende nächtliche Erholung) später deutlich häufiger an einer Herzinsuffizienz erkranken.[6] Dabei konnte ausgeschlossen werden, dass andere Risikofaktoren wie Übergewicht, Diabetes, Bewegungsmangel, Hypertonie, Nikotin oder Alkohol zu der vermehrten Entwicklung einer Herzinsuffizienz geführt haben. Pathomechanismus Durch das im Zuge der Herzinsuffizienz abnehmende Herzzeitvolumen kommt es zu einer unzureichenden Durchblutung der Organe. Als Reaktion darauf werden Kompensationsmechanismen aktiviert, die die Versorgung der Organe mit sauerstoffreichem Blut gewährleisten sollen. Dazu zählt die vermehrte Ausschüttung von Hormonen wie Adrenalin und Noradrenalin, die die Schlagkraft des Herzens steigern und über eine Engstellung der Gefäße den Blutdruck erhöhen. Die Effektorhormone des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems führen zu einer Steigerung des Blutvolumens und ebenfalls zur Erhöhung des Blutdrucks. Obwohl die genannten Mechanismen vorübergehend zum Erhalt der Organdurchblutung notwendig sind, führen sie doch langfristig zu einer Schädigung des Herzens und einem Fortschreiten der Erkrankung. So führen sie im Herzen zu einer Verdickung der Muskulatur (Hypertrophie). Diese ist zunächst hilfreich, um eine vermehrte Pumparbeit leisten zu können. Daneben kommt es zu vermehrtem Einbau von Bindegewebe (Fibrose). Beide Prozesse gemeinsam werden auch als „kardiales Remodeling“ bezeichnet. Solange das Herz der erhöhten Anforderung gerecht werden kann, spricht man von kompensierter Herzinsuffizienz. Kann im Verlauf der Erkrankung ein immer größerer Anteil des Blutes nicht mehr ausgeworfen werden, kommt es zur Erweiterung der Herzkammern (Dilatation). Dadurch verschlechtert sich die Kontraktionsfähigkeit des Herzens weiter (Frank-Starling-Mechanismus) und es kommt schließlich zur Dekompensation. Die zellulären Mechanismen, die dem „kardialen Remodeling“ zu Grunde liegen, sind Gegenstand intensiver Forschung. Unter anderem werden veränderte Genexpression, die Aktivierung intrazellulärer Signalwege, z.B. von MAP-Kinasen, und die Veränderung des Kalzium-Stoffwechsels sowie des Energiestoffwechsels untersucht. Neuere Untersuchungen lieferten außerdem Hinweise auf eine Beteiligung von epigenetischen Veränderungen. Leitsymptom der Linksherzinsuffizienz ist die Luftnot (Dyspnoe) zunächst bei körperlicher Belastung (Belastungsdyspnoe), im fortgeschrittenen Stadium auch in Ruhe (Ruhedyspnoe). Die Luftnot verschlechtert sich oft nach dem Hinlegen, was in schweren Fällen zu bedrohlichen nächtlichen Anfällen von Atemnot und Husten führen kann (Asthma cardiale). Schließlich kann es zum kardialen Lungenödem („Wasser in der Lunge“) mit schwerster Luftnot und Austritt von Flüssigkeit in die Lungenbläschen (Alveolen) kommen, erkennbar an „brodelnden“ Nebengeräuschen bei der Atmung und schaumigem Auswurf. Ein häufiges Symptom bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz sind nächtliche Störungen der Atmung, häufig in Form der Cheyne-Stokes-Atmung, die durch ein periodisch wiederkehrendes An- und Abschwellen der Atmung gekennzeichnet ist. Die Herzinsuffizienz führt zur Flüssigkeitsretention („Wasseransammlung“) im Körper, bei der Linksherzinsuffizienz in der Lunge und bei der Rechtsherzinsuffizienz hauptsächlich in den Beinen (Beinödeme) und im Bauchraum (Aszites). Weiterhin kann es zur Schädigung der Leber kommen („cirrhose cardiaque“): Die schwerste Form der Herzinsuffizienz ist der kardiogene Schock, der sich meist mit schwerer Atemnot, Bewusstseinstrübung, kaltem Schweiß, schwachem und schnellem Puls und kühlen Händen und Füßen bemerkbar macht. Diagnostik Die Diagnose Herzinsuffizienz wird gestellt, wenn typische Symptome (s. o.) und entsprechende objektive Befunde zusammentreffen. Körperliche Untersuchung Bereits bei der körperlichen Untersuchung können einige klinische Zeichen auf eine Herzinsuffizienz hinweisen. Dazu zählen die Halsvenenstauung, Rasselgeräusche über der Lunge, eine Herzvergrößerung (Kardiomegalie), ein 3. Herzton, Unterschenkelödeme, eine Vergrößerung der Leber (Hepatomegalie), Pleuraergüsse, Nykturie und eine Pulsbeschleunigung. Ultraschalldiagnostik Wichtigstes Untersuchungsverfahren bei der Herzinsuffizienz ist die Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiografie). Sie erlaubt eine schnelle und risikofreie Beurteilung der Herzmuskelfunktion, der Herzklappen und des Herzbeutels. So kann einerseits die Verdachtsdiagnose Herzinsuffizienz bestätigt oder ausgeschlossen werden und andererseits bereits wesentliche Ursachen festgestellt werden. Röntgenuntersuchungen Die Röntgenaufnahme des Brustkorbes bildet u. a. das Herz und die Lunge ab. Bei leichteren Formen der Herzinsuffizienz zeigt sie in der Regel noch einen normalen Befund, in fortgeschrittenen Fällen sind eine Herzvergrößerung und eine Erweiterung der Lungenvenen („Lungenstauung“) sichtbar. Um eine koronare Herzkrankheit als Ursache der Herzinsuffizienz feststellen oder ausschließen zu können, wird oft eine Herzkatheteruntersuchung mit Koronarangiografie durchgeführt. Dabei können die Druckverhältnisse im und am Herzen direkt gemessen und evtl. Verengungen der Herzkranzgefäße beurteilt werden. MRT Beurteilung der Anatomie des Herzens und der großen Gefäße bei komplexen angeborenen Vitien und bei Kardiomyopathien, Stresstest mit Dobutamin zur Vitalitätsbeurteilung nach Infarkt (Emminger, Kia-Exaplan 7.Auflage 2011) Labordiagnostik Üblicherweise werden Blutuntersuchungen nur benötigt, um bestimmte Ursachen und Komplikationen der Herzinsuffizienz (wie Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz oder Elektrolytstörungen) und mögliche Nebenwirkungen der Therapie erkennen zu können. Seit Anfang des 21. Jahrhunderts steht mit der Bestimmung der Plasmakonzentration des brain natriuretic peptide (BNP bzw. NTproBNP) ein Test zur Verfügung, der auch in der Alltagsroutine für die Diagnostik einer Herzinsuffizienz hilfreich sein kann. Je nach Ausmaß der Herzinsuffizienz sind die Werte mäßig bis stark erhöht, während niedrig normale BNP- oder NTproBNP-Spiegel bei einem unbehandelten Patienten eine Herzinsuffizienz weitgehend ausschließen. Der Normbereich ist vom Alter und Geschlecht abhängig. Die Messung des BNP zur Differentialdiagnose und Verlaufskontrolle der Herzinsuffizienz ist inzwischen in die Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie und Kinderkardiologie eingeflossen. Therapie Kausale Therapie Wann immer möglich, sollte zunächst die Ursache der Herzinsuffizienz beseitigt werden: erhöhter Blutdruck sollte gesenkt werden bei einem relevanten Herzklappenfehler muss der operative Klappenersatz erwogen werden Patienten mit einer koronaren Herzkrankheit profitieren oft von einer Ballondilatation, gegebenenfalls mit Stentversorgung oder einer Bypassoperation. Nicht-medikamentöse Therapie Eine Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren ist anzustreben. Zur nicht-medikamentösen Therapie gehören Gewichtsnormalisierung, reduzierte Kochsalzzufuhr, Limitierung der Flüssigkeitszufuhr (
Posted on: Fri, 13 Sep 2013 20:18:01 +0000
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