I SINTOMI NON COGNITIVI: CONOSCERLI PER SAPERLI AFFRONTARE I sintomi non cognitivi, BPSD (sintomi comportamentali e psicologici della demenza) (Finkel S.I.2) Sono sintomi secondari, cioè espressione del tentativo di adattamento del soggetto ai sintomi cognitivi ed al deficit di funzionamento che ne consegue. Vengono definiti come un gruppo eterogeneo di sintomi da “alterazione della percezione, del contenuto del pensiero, dell’umore o del comportamento, che si osservano frequentemente in pazienti con demenza” (IPA Consensus Conference, 1996). I BPSD Includono: • alterazioni dell’umore: depressione, labilità emotiva, euforia; • ansia • sintomi psicotici: deliri, allucinazioni e misidentificazioni o falsi riconoscimenti; • sintomi neurovegetativi: alterazioni del ritmo sonno-veglia, dell’appetito, del comportamento sessuale; • disturbi della personalità: indifferenza, apatia, disinibizione, irritabilità; • disturbi dell’attività psicomotoria: vagabondaggio, affaccendamento afinalistico, acatisia; • comportamenti specifici: agitazione, aggressività verbale o fisica, vocalizzazione persistente, perseverazioni. Il termine BPSD non è un’entità diagnostica, ma descrive bene una dimensione clinica fondamentale della demenza (Lawlor BA.3). La prevalenza dei BPSD è elevata e varia ampiamente, nei diversi studi, dal 25% al 90% dei pazienti con demenza (Carbone G.4). Oltre il 50% dei pazienti con demenza, assistiti al domicilio, presenta almeno un disturbo del comportamento. Nei pazienti con demenza di grado severo, ricoverati in RSA, l’88% presenta tre o più disturbi del comportamento (Ghianda D.5). I BPSD hanno un’alta variabilità sia interindividuale sia nei diversi tipi di demenza, nella tipologia, gravità ed epoca di comparsa. Il decorso è spesso fluttuante e non co-lineare all’andamento dei disturbi cognitivi e funzionali della sindrome demenziale (Carbone G.4). Studi recenti, condotti su un numero rilevante di pazienti, hanno confermato che non sempre la gravita della demenza è associata ad un peggioramento dei BPSD (Ricci G.6) Inoltre, gli stessi autori hanno evidenziato che: - nella demenza vascolare (VaD) la gravità della demenza non sembra avere alcun impatto sulla frequenza dei BPSD, eccetto per apatia e attività motoria aberrante; - nella demenza a corpi di Lewy (LBD) la frequenza di deliri, allucinazioni, disinibizione e disturbi del sonno aumenta con la severità della demenza; - nella malattia di Azheimer (AD) la severità della demenza è spesso associata con un aumento della frequenza dei BPSD clinicamente rilevanti. Di solito i sintomi non cognitivi che compaiono più precocemente sono quelli legati alla sfera affettiva (ansia, preoccupazione eccessiva, tristezza), mentre negli stadi avanzati della demenza diventano più frequenti i disturbi del comportamento, del pensiero e quelli percettivi (agitazione, erronei riconoscimenti, deliri). Ipotesi etiopatogenetiche Per quanto concerne gli aspetti neurobiologici della patogenesi dei BPSD, si ritiene che vi sia una correlazione fra deplezione di acetilcolina e deficit mnesici. Il deficit colinergico contribuisce alla comparsa delle allucinazioni nella Demenza di Alzheimer e nella Demenza a corpi di Lewy. La gravità delle manifestazioni psicotiche è legata al deficit colinergico nelle aree temporali e parietali. La condizione ipocolinergica determina un sovradosaggio relativo dopaminergico, che potrebbe contribuire alle manifestazioni psicotiche. Per quanto riguarda invece il sistema serotoninergico e adrenergico, ridotti livelli di serotonina giocano un ruolo importante nell’agitazione e nell’impulsività. Disturbi dell’umore nei dementi migliorano con l’uso di farmaci inibitori della ricaptazione della serotonina – SSRI. La norepinefrina (NE) si riduce in caso di depressione. Aumentati livelli di NE sono spesso associati ad un inadeguato controllo della rabbia e del comportamento violento (Bongiovanni P.8). Inoltre l’alterata regolazione dei sistemi trasmettitoriali GABAergici, serotoninergici e noradrenergici è correlata all’insorgenza di agitazione/aggressività (Eichelman B.9 ) (Stoppe G.10). Tali relazioni sono scarsamente dimostrabili e difficili da analizzare nel dettaglio, in quanto il medesimo neurotrasmettitore agisce su siti differenti e su recettori diversi esplicando plurime azioni, spesso addirittura antitetiche. La patogenesi biopsicosociale dei BPSD contempla l’influenza di numerosi fattori, variabilmente interconnessi (Finkel SI.2): Fattori Psichici: personalità premorbosa, predisposizione Fattori Biologici: comorbilità, fattori genetici, processo demenziale Fattori Interpersonali: stress del caregiver, inadeguatezza della rete sociale Fattori Ambientali: trasferimento, ospedalizzazione/istituzionalizzazione Importante valutare nella insorgenza dei BPSD l’impatto di fattori potenzialmente causali o concausali diversi dalla demenza stessa, quali gli stati confusionali indotti da patologie metaboliche ed infettive, stipsi, ritenzione urinaria, farmaci, dolore (Hersch E.C.7). Problematiche quali il dolore, la febbre, la disidratazione, la fame, l’insonnia possono portare ad agitazione anche severa come espressione di uno squilibrio sottostante, il quale a sua volta deve divenire il bersaglio del trattamento medico; in tali casi il tentativo di spegnere il sintomo agitazione, equivale a silenziare il campanello d’allarme. In particolare il dolore è frequentemente sottovalutato nel demente, anche a causa della difficoltà da parte di quest’ultimo di esplicitarlo, descriverlo e renderlo manifesto come tale. Quando i BPSD non sono espressione di un evidente problema clinico in atto, ma sintomo della progressione della sindrome demenziale, la loro origine resta essenzialmente sconosciuta Caratteristiche dei BPSD (Bongiovanni P.8) • Modificazioni della personalità E’ frequente che la demenza si manifesti precocemente con alterazioni del carattere, generalmente nel senso di un’accentuazione dei tratti caratteristici della personalità, talvolta con la comparsa di caratteristiche opposte. Dal punto di vista psicopatologico, si può interpretare: − l’accentuazione di caratteristiche preesistenti come tentativo del soggetto di riconfermare la propria identità, − la comparsa di tratti opposti come tentativo di adattamento ad una situazione mutata, con la ricostruzione di una nuova identità. • Alterazione dell’umore Il tono dell’umore è quasi sempre alterato, la depressione è il sintomo più frequente; si possono osservare anche disforia, euforia, ansia spesso associata a fobie, labilità emotiva. Dal punto di vista psicopatologico si può interpretare: − la depressione come una reazione comprensibile alla situazione clinica caratterizzata da perdita della forza, della salute, delle persone care, del ruolo, dell’autonomia. − la mania come una negazione della perdita. • Affaccendamento E’ l’aumento dell’attività motoria afinalistica, fino alla manipolazione inconcludente di tutti gli oggetti che capitano sottomano. Tipica è la “spinta verso casa” che si osserva quando il soggetto si trova in ambienti non familiari e che lo induce a raccogliere tutto ciò che trova e a farne fagotto per “andare a casa”. La spinta verso casa è una reazione comprensibile tenendo conto del disorientamento spazio-temporale e dei deficit mnesici. Frequente è anche l’irrequietezza motoria, che può sfociare in un incremento deambulatorio simil-acatisiaco (continuo, senza scopo, con impossibilità di stare fermo). • Aggressività Può essere verbale o fisica, diretta contro cose o contro persone. In genere è espressione di rabbia, paura, frustrazione o timore, talvolta non immediatamente comprensibili, dovuti ad erronea interpretazione delle situazioni o dei comportamenti altrui. • Vocalizzazione persistente Il soggetto dice o domanda le stesse cose più volte o si lamenta in maniera continua. È conseguenza del deficit di memoria e di capacità critica. • Dispercezioni Possono essere secondarie all’alterazione dell’attenzione o dello stato di coscienza, come le illusioni o i falsi riconoscimenti, oppure francamente allucinatorie, prevalentemente di tipo visivo o uditivo; non rare le allucinazioni ipnagogiche, soprattutto quando il ritmo sonno-veglia è alterato. Le allucinazioni vere e proprie sono probabilmente espressione del danno cerebrale causato dal processo morboso. • Disturbi del contenuto del pensiero Possono essere idee prevalenti o vere e proprie idee deliranti, che non raggiungono mai una sistematizzazione. Possono essere sviluppi di personalità, conseguenti a disturbi della memoria, a disturbi percettivi, a ridotta stimolazione sensoriale e/o sociale. I contenuti dei deliri esprimono spesso delle preoccupazioni comprensibili (il delirio di latrocinio si collega al tema della perdita, spostato su oggetti materiali e vissuto in chiave paranoica, anziché depressiva; il delirio di gelosia esprime il timore di perdere le persone care; il delirio di nocumento/veneficio ed il delirio ipocondriaco si collegano al timore della perdita della salute ed al timore della morte; il delirio di Cotard esprime la negazione del timore della morte). • Disturbi del sonno Difficoltà nell’addormentamento, risvegli precoci o frequenti durante la notte, inversione del ritmo sonno-veglia. L’insonnia iniziale può rientrare in un quadro ansioso, l’insonnia terminale può essere manifestazione di una sindrome depressiva; l’inversione del ritmo sonno-veglia è probabilmente legata ad un’alterazione dei centri neurologici che regolano i ritmi circadiani, dovuta al processo morboso cerebrale. • Disturbi dell’appetito Riduzione dell’appetito, meno frequentemente iperfagia ed iperoralità. La riduzione dell’appetito può rientrare in un quadro depressivo, l’aumento dell’appetito e l’iperoralità in un quadro di disinibizione, come negazione della depressione o conseguenza del processo morboso. • Disturbi della sessualità Riduzione e/o assenza del desiderio sessuale nei quadri depressivi; ipersessualità, anche con comportamenti socialmente inopportuni, nei quadri di euforia e/o disinibizione. • Confabulazione E’ la produzione di falsi ricordi a riempimento delle lacune mnesiche del passato recente. Questa neoproduzione, accurata e fantasiosa, attinge a diversi frammenti mnemonici dell’esperienza passata ed agli stimoli dell’ambiente; è tipicamente influenzabile per via suggestiva. Rappresenta un tentativo di mantenere la continuità nel tempo, e quindi il senso di sé, nonostante i deficit mnesici. • Reazioni catastrofiche Sono improvvise esplosioni emotive verbali e fisiche in risposta ad eventi stressanti e non comprensibili al soggetto di qualsivoglia origine (ambientale, somatica, etc). Sono spesso innescate da deliri, allucinazioni, dispercezioni, ansia. Si manifestano come crisi di pianto, urla e bestemmie, minacce aggressive, dare morsi e calci, picchiare. • Collezionismo E’ la continua ed incessante raccolta ed accumulo di oggetti, generalmente irrilevanti e di nessuna necessità. Rappresenta il tentativo di reazione al timore della perdita, alimentato dalle perdite reali e dai deficit mnesici. Uno degli elementi fondamentali per poter trattare efficacemente i BPSD dopo averli correttamente identificati (dopo una corretta diagnosi differenziale con le forme sintomatiche), è la quantificazione del problema. Numerosi sono gli strumenti costruiti a tale scopo, tra i quali di particolare utilità le scale CohenMansfield Agitation Inventory (CMAI), la Neuropsychiatric Inventory: Nursing Home version (NPI-NH), e la Behavioral Pathology in Alzheimer Disease (BEHAVE-AD). Queste nello specifico hanno il vantaggio di essere state validate e di essere mirate (Zaudig M.11) (De Deyn P.P.12). L’utilizzo di scale di misurazione dei BPSD diventa utile sia in fase di scelta dei trattamenti, sia per la misurazione degli effetti del trattamento stesso al fine di garantirne il monitoraggio e l’eventuale sospensione o variazione. In conclusione, i BPSD sono un paradigma della complessità psicogeriatrica e rappresentano un outcome primario nella gestione delle demenze (Finkel S.I., Costa J. 13), in quanto determinano: ● Aumento della disabilità e peggioramento delle prestazioni cognitive ● Aumento del rischio d’istituzionalizzazione ● Nei pazienti istituzionalizzati il rischio di: - essere sottoposti a contenzione fisica - ricevere farmaci antipsicotici - influenzare negativamente gli altri ospiti ● Aumento dello stress fisico e psichico dei caregiver e dello staff assistenziale (Rodney V.14). • Ridotta qualità di vita del caregiver e del paziente. • Aumento significativo dei costi economici, sia sociali che sanitari della malattia (carico assistenziale, intervento medico, ricoveri, prescrizione farmacologica). Circa il 35% del costo annuale, nelle nursing home americane, per un ospite con Malattia di Alzheimer, è dovuto alla gestione dei BPSD. In letteratura è segnalato che ad ogni aumento di un punto al Neuropsychiatric Inventory corrisponde un incremento dei costi indiretti annuali compreso tra 247 e 409 US$. Ogni punto perso di MMSE comporta un aumento del costo annuo che va da 700 (per MMSE di 20) a 2.400 US$ (per MMSE di 12). Ogni funzione persa alle IADL comporta un incremento del costo annuo di 3.700 US$ (Bianchetti A.15). In Italia 2/3 dei costi sono rappresentati dai costi indiretti che riguardano l’incidenza alla produttività da parte dei pazienti e dei familiari che si dedicano all’assistenza. Tipologia di BPSD nelle diverse forme di Demenza Demenza di Alzheimer (AD) (Carbone G.4) • Depressione (38%), inversamente correlata alla gravità dell’AD • Apatia (72%): è la mancanza d’iniziativa, di motivazione e d’interesse per le attività quotidiane; distacco affettivo, imperturbabilità di fronte ad un qualsiasi stimolo • Ansia (48%) libera o associata a fobie, come l’idrofobia delle fasi avanzate; di norma si esprime con: - eccessiva preoccupazione per il proprio stato di salute o paura immotivata di restare senza risorse economiche (comportamenti esageratamente parsimoniosi, pseudocollezionismo) o di restare soli - richiesta continua di informazioni su un evento futuro (S. di Godot) - irritabilità (42%), irrequietezza, agitazione psicomotoria (torcersi le mani, cantilenare) ed aggressività • Labilità emotiva: rapida fluttuazione del tono dell’umore e facilità eccessiva a passare dalla commozione improvvisa all’immediato ripristino dell’umore di base • Agitazione (60% correlata con la gravità dell’AD) è definita come un’attività fisica o verbale/vocale inappropriata, non conseguente ai bisogni o alla confusione della persona • Aggressivita’ verbale e/o fisica, quale attacchi fisici, minacce, distruzione intenzionale di oggetti, reazioni catastrofiche • Comportamento motorio aberrante, wandering (38%), affaccendamento afinalistico • Deliri (22%): sono poco strutturati, generalmente traggono spunto da uno stimolo esterno. Si tratta di deliri di nocumento, di abbandono, di latrocinio, di persecuzione − sindrome di Capgras: convinzione che una persona familiare sia stata rimpiazzata da una copia esatta; − sindrome di Fregoli: falso riconoscimento di soggetti familiari in persone che invece sono estranee; − delirio d’intermetamorfosi: convinzione che persone note si tramutano fisicamente e psicologicamente in altri soggetti; − delirio di “sosia soggettivo”: idea che un proprio sosia agisca in modo indipendente da sé; • Allucinazioni (10%): sono soprattutto visive (30%): genitori deceduti, intrusi, animali • Misidentificazioni: − “phantom boarder”: presenza di estranei (fantasmi) che vivono nella propria casa − picture sign”: la televisione come “ vissuto concreto” con cui il paziente si misura ed interagisce • Fenomeno del “sundowning”: caratterizzato dal peggioramento della sintomatologia al tramontare del sole e comunque in tutte le situazioni di passaggio da una buona illuminazione ambientale ad una illuminazione scarsa. E’ legato ad alterata percezione ambientale che provoca aumento della confusione fino a generare illusioni e allucinazioni. Determina ansia, agitazione e aggressività, attività motoria e verbale (vagabondaggio, urla), oppositività e reazioni catastrofiche • Disturbi del sonno, caratterizzati da inversione del ritmo sonno-veglia, agitazione notturna, insonnia e frammentazione del sonno • Disturbi della sfera sessuale: riduzione-assenza del desiderio sessuale nei quadri depressivi; ipersessualità, anche con comportamenti socialmente inopportuni, nei quadri di euforia (8%), disinibizione (36%) • Disturbi dell’alimentazione: voracità, iperfagia, variazioni nelle preferenze alimentari, tendenza ad ingerire sostanze non commestibili Demenza Vascolare (Carbone G.4) Prevalenza: 45-72%; frequenti soprattutto nella fase precoce di malattia, variano in relazione alla sede ed alla estensione delle lesioni ischemiche. • Depressione più frequente che nell’AD (19-43%): perdita d’interessi ingravescente, ritiro sociale, rallentamento psicomotorio, sintomi somatici • Apatia, più frequente che nell’AD (perdita d’iniziativa, di spontaneità), abulia • Labilità emotiva (più frequente che nell’AD), disforia. • Ansia, irrequietezza, aggressività • Alterazioni del ritmo sonno-veglia. • Stereotipie comportamentali (perseverazioni cognitive e motorie) • Comportamento imitativo (ecolalia, ecoprassia) • Disinibizione (impulsività, condotte sociali inappropriate) • Vulnerabilita’ ad intrusioni (distraibilità, incoerenza, fatuità) • Deliri (precoci nella encefalopatia di Binswanger): persecutori, di gelosia, S. di Capgras, presenza di intrusi. • Allucinazioni, in particolare visive, sono meno frequenti che nell’AD Demenza Fronto-Temporale (Carbone G.4) I disturbi comportamentali (prevalenza > 80%) dominano il quadro clinico e possono: - precedere di anni la demenza o rappresentare i sintomi d’esordio. - essere per lungo tempo l’unica manifestazione. clinica. • Disinibizione, impulsivita’, confabulazione, condotta antisociale (corteccia orbitobasale: inibizione, controllo sociale) • Deficit attentivo, di “working memory”, scarsa capacita’ di “planning”, limitata capacita’ di “generazione verbale”, scarso “insight”, appiattimento affettivo (corteccia dorsolaterale: attenzione, “working memory”, generazione verbale, progettualità, “awareness”) • Apatia, abulia (corteccia medio-frontale: motivazione, condotta) • Appiattimento emotivo • Sindrome disesecutiva • Perdita delle normali regole della condotta sociale e del vivere comune (igiene; interesse alle attività della vita quotidiana) • Alterazioni alimentari, “craving” per i carboidrati • Paura senza causa specifica, rabbia • Alterazioni della sessualità, disinibizione • Atteggiamento egoistico e perdita di empatia • Wandering, pacing afinalistico • Comportamenti iterativi (stereotipie motorie, vocalizzazioni ricorrenti o continue, movimenti buccolinguali) • Ecolalia Demenza a Corpi di Lewy (Carbone G.4 ) Frequenti le allucinazioni visive (57-76%) meno le uditive (10%), rare le altre allucinazioni (gustative, olfattive, tattili). Sono molto più frequenti che in AD. • Le allucinazioni visive sono: − Presenti precocemente, possono persistere a lungo (in AD: nelle fasi avanzate) − Emergono spontaneamente, spesso di notte. − Consistono in figure animate (persone, bambini, animali, insetti). − Ben strutturate, dettagliate, vivide, in genere mute e formate da colori brillanti. − Contengono caratteristiche spesso drammatiche. − Ricorrenti: frequenza giornaliera, settimanale o mensile. − Associate ad una maggiore compromissione cognitiva e motoria. • Deliri paranoidei (20-80%) a sfondo persecutorio e le misidentificazioni (sono più frequenti che in AD). • Sintomi depressivi (10-50%; 23%*) e depressione maggiore (13%*; 20%). • Ansia, spesso di tipo generalizzata (30-40%), aggressività fisica e verbale. • Disturbi del sonno (>50%) nella fase REM, dovuti a sogni vividi e terrifici associati a movimenti motori semplici o complessi. • Alterazioni percettive visuo-spaziali • Alterazioni attentive
Posted on: Sat, 27 Jul 2013 09:37:55 +0000
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