Atopik dermatit (AD): Genetik olarak yatkın kişilerde, tetikleyici/etiyolojik faktörlerin etkisiyle, T hücre fonksiyonlarındaki immunolojik sapma sonucu gelişen, ‘kaşıntı-kaşıma döngüsü’nün oluşturduğu, kronik, yineleyen inflamatuar deri hastalığıdır. Nedeni kesin bilinmeyen; kalıtsal bir zeminde allerjen veya irritanlar etkisi ile ortaya çıkan, kronik yineleyen, inflamatuvar bir hastalıktır. Giderek artan insidansı; hava kirliliği, ev tozu akarları ile karşılaşmada artış, anne sütü ile beslenmenin azalması, atopik dermatit konusunda bilinçlenme gibi birçok faktörle açıklanmaktadır. Atopi; herediter olarak çevrede bulunan birçok allerjene doğal yolla temas sonucu ortaya çıkan, IgE antikorlarına karşı immünolojik bir reaktivitedir. Belirtileri hedef organa göre değişiklikler gösterir; deride dermatit, gözde konjunktivit, burunda alerjik rinit, GIS’de diare, akciğerde astma. Tetikleyici faktörler: anksiyete, ısı/nem, irritanlar (deterjan, yün, terleme), allerjenler, infeksiyonlar. Etyopatogenez: AD’in nedeni tam olarak açığa kavuşmamıştır. Genetik: %70-80’inde aile öyküsü pozitiftir. IgE üretimini kontrol eden gen bozukluğu olabilir. Kuru cilt olabilir, antijenlere Th2 sitokin yanıtı bozulmuş olabilir, IgE reseptörü bozulmuş olabilir, doğal immun sistem yanık bozukluğu olabilir. IgE yüksekliği: IgE %70-80 olguda yüksektir. IgE yüksekliği hastalığın şiddeti ile paralel değildir. Çevresel allerjenler ve değişiklikler: polenler, ev tozu akarları, küf ve akarlar, besinlerin rolü, ani ısı nem değişimleri, kserozis, psişik faktörler. Mikroorganizmaların rolü: staf. aureus, süperantijenik uyarı yapabilirler. Esansiyel yağ asitleri (EYA): EYA metabolizması bozuktur. Gama linoleik asit ve araşidonik asit düzeyleri düşüktür. T lenfosit fonksiyon bozukluğu: Th1-Th2 bozukluğu, IgE yapımına neden olur. % 80 hücresel immünite ve T lenfosit maturasyon bozukluğu bulunur. IL-4 yapımı artar, IFN-a yapımı azalır. Yardımcı T ile baskılayıcı T lenfositler arasındaki oran değişir. Hijyen hipotezi: erken yaşta enfeksiyon olmaması. Adrenalin blokaj teorisi: beta adrenerjik yanıt azalır. c-AMP,c-GMP dengesi bozulur. Histamin salınımı artar. Klinik bulgular: Lezyonların morfoloji ve dağılımı yaş ile değişir. Hastalık 3 dönemde incelenir. Her yaşta ana semptom kaşıntıdır. Dönemler infantil dönem, çocukluk dönemi, erişkin dönemi. Atopik dermatit tanı kriterleri: Pruritus; mutlaka bulunmalıdır. Tanı kriterleri: Tipik morfoloji ve dağılım vardır; çocuklarda yüz ve ekstansör, erişkinlerde fleksüral likenifikasyon vardır. Ayrıca şunlar vardır tanı kriteri olarak; kronik ve tekrarlayan dermatit, kserozis, aile öyküsü, atopi öyküsü, erken yaşta başlama, palmar hiperlinearite, iktiyozis, keratozis pilaris, serum IgE’de yükselme, deri enfeksiyonlarına yatkınlık (staf. aureus, H.Simplex), el – ayak dermatiti, meme başı ekzeması, keratokonus, denie-morgan çizgileri, orbitalsiyahlık, yün intoleransı, yiyecek intoleransı, beyaz dermografizm, perifolliküler yerleşim, keilitis, pitiriyazis alba. Dönemler: Infantil dönem: 2-6 aylık bebeklerde görülür. Yanaklarda eritem-skuam, saçlı deride crusta lacta (konak), bebek bezi dermatiti şeklinde başlar, alt göz kapağında çizgilenmeler görülebilir. Perioral ve perinazal bölge tutulmaz.Kol ekstansör yüzlerinde kaşıntılı ekskoriye papüller oluşur. 1.5-2 yaşta iyileşebilir ve ya çocukluk dönemine geçer. Çocukluk dönemi: şidddetli ve uzun süreli kaşıntı, papüller ve likenoid lezyonlar ile karakterizedir. Kaşıntılı ekskoriye papüller, ekstremite ekstansör yüzlerine, likenoid lezyonlar antekubital ve popliteal bölgelere yerleşir. Herhangi bir yaşta tamamen iyileşebilir veya erişkin tipe döner. Erişkin dönemi: çocukluk dönemindeki lezyonlara ek olarak boyun,göz çevresi,alın ve saçlı deri tutulumu görülür. Antekubital ve popliteal fossalarda lokalize likenifiye plaklar karakteristiktir. Kserozis, avuç içi çizgilerinde artma vardır. Bebeklerde; yüz, saçlı deri, ekstansör yüzlere lokalize olan eritemli papüller, ekskoriasyon, veziküller, deskuamasyon, kserozis görülebilir. Ayırıcı tanı: seboreik dermatit, numuler dermatit, kontakt dermatit, psöriazis, mikozis fungoides. Prognoz: Hastalık erken yaşta başlayan ve ataklarla seyreden kronik bir tablodur. Beraberinde astım, rinit, konjuktivit olması ve sekonder enfeksiyonun eklenmesi prognozu etkiler. Her yaşta yaşam kalitesine olumsuz etkiler yapar, psikolojik – sosyal sorunlara yol açabilir, kaşıntı-kaşıma döngüsü vardır, uykusuzluk, konsantrasyon eksikliği vardır, okula devamsızlık yapabilir, tedavi uzunluğu, maddi kayıplar olur. Tedavi: Tedavide temel yaklaşım hastalığı tetikleyici faktörlerin belirlenerek uzaklaştırılmasıdır. AD için köklü bir çözüm yöntemi olmayıp semptomatik tedaviler kullanılmaktadır. İrritan ve allerjenlerden kaçınma, cildin nemlendirilmesi ile rahatlama sağlanacağı vurgulanmalıdır. Atopik dermatit şiddeti ve başlama yaşı çok değişken olabildiği için tedavi; kişisel özellikler, yaş, sosyal durum, tutulan deri bölgesi, hastalık şiddeti göz önünde bulundurularak planlanmalıdır. Atopik dermatit tedavisinde; klinik tablonun etkin kontrolü, hastanın yaşam kalitesinin yükseltilmesi, uzun süreli tedavinin güvenilirliği önemlidir. Dermatoz konusunda bilgi verilmelidir. Hastanın tedaviye uyumu ve tedavi başarısı için gereklidir. Tetikleyici faktörler (iritanlar, allerjenler, enfeksiyöz ajanlar, stres) anlatılmalıdır. Tedavi seçenekleri, yan etkileri ile birlikte aktarılmalıdır. Topikal uygulamalar gösterilerek öğretilmelidir. Ortamın ısısı ve nemi kontrol edilmelidir. Nötral pH’lı sabunlar kullanılmalı, iyi durulanmalı, çok sıcak su kullanılmamalı. Toz deterjan yerine sıvı tercih edilmeli, 2 kez durulanmalı. Yeni giysiler formaldehid ve benzeri kimyasalların azaltılması için yıkandıktan sonra giyilmeli . Yünlü değil, pamuklu giysiler tercih edilmeli. Tedavide şunlar kullanılır: antihistaminler, topikal steroidler, sistemik steroidler, PUVA, dbUVB, topikal kalsinörin inhibitörleri (pimekrolimus, takrolimus), siklosporin.
Posted on: Fri, 02 Aug 2013 10:17:22 +0000
Trending Topics
Recently Viewed Topics
© 2015