AKO VZNIKÁ PSORIÁZA? Názory na vznik a vývoj chorobných zmien pri psoriáze sa menia od 19. storočia, kedy bola považovaná za dôsledok narušenej regulácie rastu kožných buniek, keratinocytov alebo jej bol pripisovaný zápalový pôvod. V 70. rokoch 20. storočia sa považovala za autoimunitné ochorenie, ktoré vzniká v dôsledky väzby autoprotilátok proti rohovej vrstve pokožky. V 80. rokoch vystúpili do popredia biele krvinky – T-lymfocyty, ktorým sa začal pripisovať význam hlavných výkonných buniek v procese vzniku a vývoja psoriázy. Ak následkom vnútorných alebo vonkajších provokačných faktorov prejde latentná psoriáza do klinicky manifestnej psoriázy, sú podstatné patologické zmeny v samotnom postihnutom ložisku. Pokusy zistiť celkové poruchy látkovej premeny bielkovín, cukrov či tukov, špecifických pre psoriázu boli dosiaľ neúspešné. Každé neliečené ložisko psoriázy na koži sa rozpozná podľa ostrého ohraničenia, zápalového začervenania a olupovania. Tieto typické zmeny predchádzajú poruchy rastu a vyzrievania buniek pokožky, zápalové a cievne zmeny. Charakteristické je, že môžu byť vyvolané mnohými, v podstate veľmi rozdielnymi provokačnými faktormi, z čoho vyplýva, že sa vývoj psoriatickych kožných zmien riadi jedným konkrétnym mechanizmom. Napriek mnohým názorom nejestvuje dosiaľ jednotná koncepcia, ktorá by vysvetľovala procesy v psoriatickom ložisku. Podarilo sa však dokázať viaceré jednotlivé funkčné fenomény, ktoré okrem komplexnosti vzniku a vývoja psoriázy pravdepodobne poukazujú aj na jej možnú príčinu. Treba ale zdôrazniť, že tieto fenomény sú síce pre psoriázu typické, nie však špecifické. Základnou poruchou u psoriázy je nekontrolované delenie buniek v základnej vrstve pokožky. Kožné bunky sa delia oproti normálnym bunkám kože asi 8x rýchlejšie, sú podstatne väčšie a metabolicky aktívnejšie a zisťujú sa poruchy ich kvality. V bunkách povrchovej, rohovej vrstvy kože pretrvávajú ešte bunkové jadrá. Dôsledkom toho je zhrubnutie psoriatickeho ložiska a tvorba striebrolesklých šupín. Hrúbka pokožky v psoriatickom ložisku je 4-6 krát hrubšia v porovnaní s normálnou pokožkou. Kožné bunky, keratinocyty, za normálnych okolností odrastajú z kmeňových buniek v základnej vrstve pokožky a delia sa približne každých 13 dní a po dosiahnutí povrchovej rohovej vrstvy pokožky sa odlučujú po 26 dňoch. Bunkové delenie psoriatickych keratinocytov je skrátené na 1,5 dňa a odlučujú sa už po 4 dňoch. Abnormality vykazuje aj základná membrána pokožky. Zápalové začervenanie v ložisku svedčí o rozšírení ciev. Drobné cievy, kapiláry v podkoží sú stočené a rozšírené, ich priepustnosť je zvýšená a do pokožky a podkožia sa uvoľňuje obsah bohatý na bielkoviny a zápalové bunky. Hoci psoriáza prvotne postihuje kožu, považuje sa za výsledok pôsobenia imunitného systému. Význam imunologických mechanizmov podporuje okrem iného aj účinok liekov potláčajúcich imunitné reakcie, tzv. imunosupresívnych liekov (napr. cyklosporínu A) alebo monoklonálnych protilátok či niektorých imunostimulátorov, vznik ochorenia po transplantácii kostnej drene psoriatickeho darcu, remisia po transplantácii kostnej drene zdravého darcu, združenie výskytu psoriázy s HLA, pokusy na zvieracích modeloch atď. Zdá sa, že kľúčovú úlohu pri vzniku a pretrvávaní psoriatickych prejavov majú T-lymfocyty a ich aktivácia, aj keď neposkytujú odpovede na všetky otázky o vzniku ochorenia. Sú to biele krvinky, ktoré prirodzene cirkulujú v organizme hľadajúc cudzorodé substancie, tzv. antigény. Na rozpoznanie antigénu je potrebný jeho kontakt s tzv. antigén-prezentujúcimi bunkami a ich následná komunikácia s T-lymfocytmi. Prítomnosť antigénu, z vonkajšieho prostredia (napr. baktéria, vírus) alebo z vnútra organizmu, navodzuje ich aktiváciu, ktorá potom spúšťa imunitnú reakciu s cieľom zneškodniť antigén. Aktivované T-lymfocyty sa presúvajú do lymfatických uzlín, kde pokračuje ich aktivácia a ďalší vývin. Z lymfatických uzlín sa presúvajú späť do kože kde ich ďalším pôsobením a účinkami mnohých iných látok, tzv. cytokínov, rastových faktorov atď. dochádza ku vzniku prejavov psoriázy. Všetky tieto zložky potom „povedia“ bunkám kože, aj odpočívajúcim, aby sa neprimerane rýchlo množili, spôsobujú zápal a aktivujú ďalšie T-lymfocyty čím vzniká určitý začarovaný kruh. Keďže však imunitná reakcia v tomto prípade poškodzuje kožu, telu vlastný orgán, hovoríme o psoriáze aj ako o autoimunitnom ochorení. Dnešná dermatológia má už mnoho poznatkov o priebehu tohto procesu ale nepoznáme antigén, cudzorodý alebo vlastný, na ktorý T-lymfocyty odpovedajú. Stupňovitý priebeh celého procesu dáva z liečebného hľadiska možnosti zasiahnuť či už do procesu aktivácie T-lymfocytov, ich presunu, dozrievania, alebo blokovať účinky cytokínov. Vďaka pozornosti venovanej psoriáze však aj v tejto oblasti prináša výskum za posledné roky čoraz viac dôležitých zistení, čoho výsledkom sú aj mnohé nové spôsoby liečby ochorenia dostupné aj v našich podmienkach. Zdroj: psoriaza.sk
Posted on: Fri, 04 Oct 2013 03:18:21 +0000
Trending Topics
Recently Viewed Topics
© 2015