PARALISIA FACIAL “A face revela o íntimo de nossa expressão e é parte essencial da comunicação humana” (Bento & Barbosa, 1994). Lesão no motoneurônio inferior (nervo facial - VII NC) paralisia flácida dos musculos faciais ipsilaterais caracteriza-se pelo acometimento superior e inferior da face Paralisia Facial Periférica (Fig. A) Lesão no motoneurônio superior unilateral (corticobulbar) paralisia dos músculos faciais contralaterais na metade inferior da face Paralisia Facial Central (Fig. B) Periférica Central PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA Causas: transtornos no VII par craniano ( nervo facial) Nervo facial formado pelo nervo facial propriamente dito (motor) + nervo intermediário de Wrisberg (aferências sensitivas e parassimpática . As eferências motoras são responsáveis pelos movimentos da face. As aferências sensitivas são responsáveis pela sensação gustativa dos 2/3 anteriores da língua. A sua porção parassimpática é responsável pela inervação das glândulas lacrimais, submaxilares, sublingual e da cavidade nasal. Classificação : Segundo Bento & Barbosa in Otacílio & Campos (1994)* • Idiopáticas. • Traumáticas. • Infecciosas. • Tumorais. • Metabólicas. • Congênitas • Vasculares. • Tóxicas. * em ordem decrescente de maior incidência em nosso meio, Segundo Chevalier (1990) • síndrome de Moebius • afecções virais (herpes zoster) • paralisia de Bell • Gravidez • Traumas • intervenções cirúrgicas Categorias de lesões: Neuropraxia – é quando não existe perda da continuidade axonal entre o neurônio e o músculo. Ocorre apenas uma interrupção da condução nervosa (bloqueio de condução) por uma lesão exclusivamente na bainha de mielina do nervo. O aspecto mais importante é sua reversibilidade. duram de 1-6 meses, embora geralmente resolvam em até 3 meses. Axonotmese – a lesão acomete os axônios do nervo e ocorre uma reação em duas fases. A primeira fase envolve a desintegração do axônio e a quebra da bainha de mielina, o que é chamado de degeneração Walleriana (axonal). A segunda fase da reação à lesão é o processo de regeneração (reinervação) da continuidade entre axônio e seu órgão terminal. há comprometimento parcial dos axônios e bainhas de mielina, porém, o neurilema permanece contínuo e desta maneira poderá, ou não, haver regeneração da fibra nervosa. Há degeneração Waleriana do axônio e a célula nervosa que corresponde ao axônio lesado poderá se recuperar, e produzir a regeneração do referido axônio, ou se degenerar. No local em que o nervo está lesado, partindo do segmento proximal, cada axônio se divide em múltiplos “brotos”, os quais irão crescer no sentido do segmento distal, sempre na procura do axônio distal. Nesta tentativa desordenada da procura do axônio distal poderá acontecer o que é chamado de regeneração cruzada, fato importante na explicação das seqüelas que podem surgir nas paralisias faciais. Neurotmese - ocorre perda de continuidade de todo o tronco nervoso. Todas as alterações decorrentes de uma lesão axonal tipo axonotmese também ocorrem na neurotmese. A recuperação é muito difícil em função de que as alterações neuronais retrógradas são muito graves e um grande número de neurônios não sobrevive. No ponto lesado, partindo da extremidade proximal dos axônios lesados, tem início o processo de tentativa de regeneração. Neste ponto, os axônios multiplicam-se na busca de encontrar a porção distal e se agrupam formando o chamado neuroma de ponta. Somente através da cirurgia e reaproximação das extremidades, emprega-se o auto-enxerto, que poderá favorecer a regeneração dos axônios seccionados. CHEVALIER (1990) considera que todo nervo facial comprimido durante mais de 25 dias, sem sinais de recuperação na avaliação muscular, apresentará anomalias de regeneração, hipertonias e sincinesias, qualquer que seja a etiologia Regeneração nervosa A origem da regeneração neural é aquela porção do axônio próximo ao local da lesão e que se encontra situada em um tubo endoneural não lesado. Existem dois processos: 1. É quando o axônio que está crescendo é confinado ao tubo que originalmente o continha durante sua regeneração. Os axônios atingem o órgão terminal originalmente por ele inervado de maneira que o padrão de reinervação seja exatamente o mesmo do padrão original e, a função é completamente recuperada 2. O processo de brotamento colateral que ocorre dentro do músculo, em que os axônios intactos reinervam fibras musculares adjacentes que foram desnervadas. a regeneração ocorre a uma velocidade, em média, de 1 mm/dia. quando ocorre a secção de todo o tronco nervoso, os axônios que estão regenerando percorrem o tecido cicatricial que esta separando os terminais do tubo endoneural seccionado. Este tecido pode prevenir os axônios de atingirem ou entrarem no segmento distal do tudo e estes podem ter seu curso alterado, entrando em um tubo endoneural adjacente que o conduz para um órgão terminal diferente, gerando Sincinesias. Se os tubos endoneurais não são reinervados em 1-1,5 ano após a desnervação, tornam-se menos susceptíveis a receber um axônio em função de as células de Schwann serem substituídas por tecido conjuntivo Se os tubos endoneurais não são reinervados em 1-1,5 ano após a desnervação, tornam-se menos susceptíveis a receber um axônio em função de as células de Schwann serem substituídas por tecido conjuntivo As principais sequelas que podem ocorrer em pacientes com Paralisia Facial Periférica foram relacionados por Targan et al (2000) e estão listados abaixo: Sincinesias movimento involuntário ocorrendo em associação com um movimento voluntário. Lacrimejamento efusão de lágrimas do olho parético por causa da inabilidade de controlar o escoamento. Fenômeno de Bell movimento para cima e lateral do globo ocular parético após uma tentativa de fechar o olho. Hiperacusia - condição pela qual os sons são percebidos como indevidamente alto. Sialorreia escoamento de fluidos do canto da boca afetada por causa da inabilidade de controlar os músculos depressor e orbicular da boca. Lágrimas de crocodilo lacrimejação acompanhando a mastigação-uma seqüela da paralisia facial quando a regeneração das fibras da corda do tímpano são direcionadas e inervam a glândula lacrimal no lado afetado. Zigomatico pendente aparência assimétrica da face quando da tentativa de produzir um largo sorriso mostrando os dentes. Piscar anormal reflexo anormal do Orbicular do olho no lado afetado. Perda do paladar habilidade prejudicada para identificar comida pelo gosto. Paralisia do Bucinador inabilidade para mastigar e prender a comida na cavidade bucal. Nasalis congelado inabilidade para puxar ou mover o músculo nasal parético. Blepharoclonus clônus intermitente abrindo e fechando a pálpebra Grau de recuperação clínica do nervo facial (House-Brakmann facial nerve grading system) Grau I - Normal Função facial normal em todas as áreas Grau II - Leve disfunção Pequena fraqueza detectável na inspeção do fechamento, podendo haver sincinesias muito leves; em repouso: simetria e tônus normais; mov. da testa: moderada a boa função; mov.do olho: completo fechamento com mínimo esforço; mov. da boca: leve assimetria. Grau III - Moderada disfunção Óbvia, mas sem diferença desfigurante entre os dois lados, detectável, mas não severa sincinesias, contraturtas, e/ou espasmo hemifacial; em repouso: Simetria e tônus normais; mov. da testa: pequeno a moderado movimento; mov. doolho: completo fechamento com esforço; mov. da boca: levemente fraco com máximo esforço. Grau IV – Moderadamente Severa disfunção Óbvia fraqueza e/ou assimetria desfigurante; em repouso: simetria e tônus normais; mov. da testa: nenhum, mov. do olho: fechamento incompleto; mov. da boca: assimétrico com máxima força. Grau V - Severa disfunção Somente e não mais que movimento perceptível; em repouso: assimétrico; mov. da testa: nenhum; mov. do olho: fechamento incompleto; mov. da boca: leve movimento. Grau VI - Total Paralisia Nenhum movimento
Posted on: Sun, 29 Sep 2013 03:01:54 +0000
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