Virus de la rubéola Citomegalovirus Herpesvirus Micoplasma Está revisión se centrará en la evidencia que respalda la hipótesis de que el micoplasma es un agente etiológico de la artritis reumatoide. Los micoplasmas son las procariotas auto-replicantes más pequeñas. A diferencia de las bacterias clásicas estas no tienen una pared celular rígida y son mucho más pequeñas que los organismos conocidos capaces de la existencia extracelular. Son considerados como parásitos de los humanos, animales y plantas. El Cultivo de Micoplasmas de las Articulaciones Los micoplasmas tienen capacidades limitadas de biosíntesis y es muy difícil cultivarlas y hacerlas crecer desde los tejidos sinoviales. Necesitan de un medio complejo de crecimiento o una estrecha relación parasitaria con las células animales. Lo que contribuye a los fracasos que han tenido muchos investigadores al querer aislarlas de tejido artrítico. En la artritis reactiva, hay complejos inmunológicos en lugar de organismos viables en sus articulaciones. El agente infeccioso en realidad se encuentra en otro sitio. Algunos investigadores creen que el organismo se une al complejo inmunológico contribuye con la dificultad de obtener cultivos positivos de micoplasmas. A pesar de la dificultad, algunos investigadores han aislado el micoplasma con éxito del tejido sinovial de pacientes con artritis reumatoide. Un grupo británico utilizó una prueba de inhibición de le leucocitos y descubrió que dos tercios de sus pacientes con artritis reumatoide están infectados con micoplasmas fermentens. Estos resultados son impresionantes, ya que no ellos no incluyeron las cepas de micoplasma más prevalentes como lo son la M salivarium, M ovale, M hominis y M neumonía. Un investigador finlandés reportó una incidencia del 100 por ciento del aislamiento del micoplasma de 27 sinoviales reumatoides utilizadas para modificar la técnica de cultivo. Ninguno de los tejidos no reumatoides dio ningún micoplasma. El mismo investigador utilizó una técnica de hemaglutinación indirecta y reportó anticuerpos del micoplasma en el 53 por ciento de los pacientes con artritis reumatoide definitiva. Otros investigadores que utilizaron técnicas parecidas han cultivado micoplasma en el 80-1000 por ciento en las pruebas para las personas con artritis reumatoide. La artritis reumatoide también puede seguir de algunas infecciones respiratorias a causa del micoplasma. Un estudio de más de 1,000 pacientes fue capaz de identificar artritis en casi el 1 por ciento de ellos. Estas infecciones pueden estar relacionadas con el factor reumatoide positivo. Esto proporciona información adicional sobre el micoplasma como agente etiológico de la artritis reumatoide. Las infecciones genitales por micoplasma también han provocado artritis séptica. Los investigadores de Harvard fueron capaces de cultivar micoplasma o un organismo similar, ureaplasma urealyticum, del 63 por ciento de las pacientes con LES y sólo un 4 por ciento de los pacientes con CFS. Los investigadores eligieron CFS, porque estos pacientes tienen síntomas similares a los de las pacientes con LES, como fatiga, artralgias y mialgias. Evidencia Animal para el Protocolo El espectro completo de la respuesta inmunológica humana a la artritis reumatoide (producción de linfocinas, reactividad de los linfocitos aletrada, depósito de complejos inmunológicos y desarrollo de reacciones autoinmunes) ocurre en el micoplasma inducido en la artritis animal. Los investigadores han implicado a al menos 31 especies de micoplasmas diferentes. El micoplasma puede producir artritis experimental en animales de entre tres días y meses después. Parece que el tiempo depende de la dosis aplicada y la virulencia del organismo. Existe cierto grado de similitud entre estas infecciones y las de la artritis reumatoide humana. Los micoplasmas causan artritis en animales por varios mecanismos. Ya sea que se multipliquen de manera directa dentro de la articulación, o bien comiencen una respuesta inmunológica local. Los micoplasmas artritogénicos también provocan la inflamación arterial en animales por varios mecanismos. Inducen citotoxidad no específica en linfocitos y anticuerpos anti-linfocitos, así como el factor reumatoide. El micoplasma claramente provoca la artritis crónica en los ratones, ratas, aves de corral, cerdos, ovejas, cabras, vacas y conejos. Parece que la artritis es el resultado directo de una infección arterial con organismos cultivables de micoplasma. Los gorilas tienen reacciones muy parecidas a las de los seres humanos y otros animales y los investigadores han demostrado que el micoplasma puede acelerar una enfermedad reumática en los gorilas. Un estudio demostró que los antígenos de micoplasma se producen en los complejos inmunológicos en los simios más grandes. El lgG del humano y el gorila es muy similar y expresa un factor reumatoide casi idéntico (lgM antocuerpos lgG). El estudio mostró que cuando el micoplasma se une al lgG puede provocar un cambio conformacional. Este cambio conformacional tiene como resultado los anticuerpos lgG, que pueden estimular la respuesta inmunológica. Por Qué se Utiliza la Minociclina Si el micoplasma fuera un factor causal de la artritis reumatoide, uno esperaría medicamentos de tetraciclinas para tratar la enfermedad. La actividad de la colagenasa aumenta en la artritis reumatoide y probablemente desempeñe un papel importante en la causa. Los investigadores han demostrado que la tetraciclina y la miniciclina inhibe los macrófagos de leucocitos y la colagenasa sinovial. Existen muchos otros aspectos de las tetraciclinas que desempeñan un papel importante en la artritis reumatoide. Los investigadores han demostrado que la minociclina y la tetraciclina retardan la descomposición excesiva del tejido y la reabsorción ósea, mientras que la doxiciclina inhibe la digestión del cartílago humano. También es posible que el tratamiento con tetraciclina mejore la enfermedad reumática al reducir la respuesta de hipersensibilidad. La miniciclina y doxiciclina inhiben los phosolipases que son considerados pro-inflamatorios y capaces de inducir sinovitis. La miniciclina es un antibiótico más potente que la tetraciclina y penetra los tejidos de mejor manera. Estas características cambiaron el tratamiento de las enfermedades reumáticas y cambiaron el uso de tetraciclina por minociclina. La minociclina podría beneficiar a los pacientes con artritis reumatoide por medio de sus propiedades inmunomoduladoras y sus inmunosupresores. Los estudios in vitro han demostrado una disminución en la producción de neutrófilos de los intermediarios reactivos del oxígeno junto con la quimiotaxis de neutrófilos y fagocitosis. También se ha demostrado que la minociclina reduce la incidencia y severidad de la sinovitis en modelos animales de artritis. La mejoría fue independiente del efecto de la minociclina sobre la colagenasa. Otra cosa que se ha demostrado sobre la minociclina es que aumenta la concentración intracelular de calcio que inhiben las células- T. Parece que las personas con el complejo de histocompatibilidad clase II (MHC) antígeno DR4 están predispuestas a desarrollar artritis reumatoide. Probablemente el agente infeccioso interactúa con este antígeno específico de alguna manera que precipita la artritis reumatoide. Existe fuerte evidencia sobre el papel de las células T en esta interacción. Así que la minociclina podría suprimir la artritis reumatoide mediante la alteración del flujo de calcio de las células T y de la expresión de células T derivadas de proteínas de colágeno vinculante. La minociclina produce una supresión de la hipersensibilidad en los pacientes con el síndrome de Reiter y los investigadores también han utilizado con éxito la minociclina para tratar la artritis y la rigidez matutina a causa del síndrome de Reiter. Estudios Clínicos En 1970 los investigadores de la Universidad de Boston realizaron una pequeña prueba aleatoria con placebo para determinar si la tetraciclina podría tratar la artritis reumatoide. Utilizaron 250 mg de tetraciclina al día. Su estudio no mostró ninguna mejoría después de un año de tratamiento con tetraciclina. Existen varios factores que podrían explicar su incapacidad para arrojar beneficios. Su estudio utilizó a sólo 27 pacientes durante un año de prueba y sólo 12 de ellos recibieron tetraciclina, por lo que el incumplimiento podría haber sido un factor. Además, ninguno de los pacientes padecía de artritis severa. Los pacientes fueron excluidos de la prueba si se encontraban bajo cualquier terapia anti-remitiva. Los investigadores finlandeses utilizaron limeciclina para tratar la artritis reactiva en las infecciones por clamidia tracoma. Su estudio comparó el efecto de la medicación en pacientes con otras dos infecciones de artritis reactiva: Yersinia y Campylobacter. La limeciclina produjo un curso más corto de enfermedad en los pacientes con artritis inducida por clamidia, pero no afectó a las otras infecciones relacionadas con la artritis reactiva. Más tarde, los investigadores publicaron hallazgos que sugerían que la limeciclina logró su efecto a través de acciones no-antimicrobianas. Ellos especularon que funcionó previniendo la activación oxidativa de la colagenasa. La primera prueba de minociclina para el tratamiento de la artritis reumatoide en animales y humanos fue publicada por Breedveld. En la primera prueba humana publicada, Breedveld trató a diez pacientes en un estudio abierto durante 16 semanas. Utilizó una dosis muy alta de 400 mg al día. La mayoría de los pacientes tuvieron efectos secundarios a causa de la dosis. Sin embargo, todos los pacientes mostraron mejoría con este tratamiento y todas las variables de eficacia fueron mejoradas significativamente al final de la prueba. Breedveld expandió su estudio inicial y después observó resultados similares. Este fue una prueba doble ciego controlado por placebo de 26 semanas de duración con 80 pacientes. Se les dieron 200 mg dos veces al día. El índice articular de Ritchie y el número de articulaciones inflamadas (p
Posted on: Thu, 21 Nov 2013 03:03:56 +0000
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